Цель исследования - изучить возрастные изменения содержания метаболитов оксида азота и активности супероксиддисмутазы (СОД) в тканях печени, почек, сердца и мозга крыс и возможность их коррекции. Установлено достоверное снижение уровня метаболитов оксида азота и активности супероксиддисмутазы в исследуемых тканях старых крыс по сравнению со взрослыми. Выявлена наибольшая чувствительность ткани мозга к возрастным изменениям данных показателей. С меньшей интенсивностью изменения наблюдались в тканях сердца и почек, а для ткани печени была отмечена максимальная устойчивость активности СОД и NO-продуцирующей системы при старении. Установлена возможность парафармацевтика "Вин-Вита" проявлять свойства регулятора системы антиоксидантной защиты и NO-продуцирующей системы.

В экспериментах на переднеберцовой мышце белых крыс измеряли латентный период генерации M-ответа в зависимости от тиреоидного статуса и адренергической стимуляции адреналином. Показано, что при гипертиреозе легкой степени выраженности латентный период M-ответа укорачивается (-32 %), а при тиреотоксикозе наступают патофизиологические изменения в функциональном состоянии скелетной мышцы: удлиняются латентный период генерации M-ответа (+22 %) и время развития его положительной волны (+54 %). Адренергическая стимуляция адреналином у гипертиреоидных крыс вызывала укорочение (-37 %) латентного периода генерации M-ответа, а у животных с экспериментальным тиреотоксикозом, наоборот - удлиняла (+13 %). Существует выраженная связь между концентрацией циркулирующего свободного трийодтиронина и значением латентного периода M-ответа переднеберцовой мышцы; однако направленность связи определяется степенью выраженности экспериментального гипертиреоза и имеет прямо противоположный характер.

Введение крысам свинца как в макродисперсной, так и в наноформе, приводит к повышению активности ферментов АлАТ, АсАТ, ГГТП, ЛДГ, ЩФ в крови. Предварительное действие глутаргина нормализует эти показатели в крови крыс, отравленных различными дисперсными формами свинца.

В исследованиях на модели водно-иммобилизационного стресса было выявлено повышение уровня протеина Egr-1 в слизистой оболочке желудка крыс на ранних этапах развития стресса (20 мин, 1 ч). Этот эффект ассоциировался с активацией Erk1/2 МАР-киназных сигнальных путей и отсутствием изменений в активности p38. Впервые доказано, что чувствительный к гипоксии транскрипционный фактор Egr-1 принимает участие в процессах развития поражений желудка, вызванных стрессом, возможно, через Erk1/2-зависимый механизм.

Белок pttg (Pituitary tumour transforming gene-1) является важным регулятором клеточного цикла и митозa, репарации ДНК и апоптоза. Дефицит гена pttg у мышей pttg-КО приводит к гиперплазии тимусa и гипоплазии селезенки. Цель работы - исследование состава, функциональных и биохимических показателей крови мышей с дефицитом гена pttg-1 (pttg-ko). Изучено изменение количества эритроцитов и разных субпопуляций лейкоцитов в крови мышей с дефицитом гена pttg-1. Определено изменение отдельных функциональных и биохимических показателей крови (скорость оседания эритроцитов, гематокрит, фагоцитарную активность, тест с нитросиним тетразолием) у мышей с дефицитом гена pttg-1. Установлено, что дефицит гена pttg-1 приводит к умеренной эритропении, лейкопении, изменению лейкоцитарной формулы крови мышей, в частности, наблюдается уменьшение количества нейтрофилов и моноцитов. Дефицит этого гена не способствует также снижению функциональной активности нейтрофилов. Установлен высокий уровень антитромбоцитарных аутоантител, что может объяснять тромбоцитопению у мышей pttg-КО.

Мета роботи - дослідження активності NADH-альдегідредуктази в постмітохондріальній фракції мозку щурів різного віку, які зазнали дії іммобілізаційного стресу. Встановлено, що під час онтогенезу у щурів від 1,5- до 24-місячного віку відбувається зниження активності альдегідредуктази постмітохондріальної фракції головного мозку. У щурів пубертатного віку й старих тварин, які зазнали дії 30-хвилинної іммобілізації, зменшується активність цього ензиму. Обговорено значення обмеження швидкості відновлення альдегідів у разі іммобілізації в зниженні стійкості мозку до пошкоджувального ефекту стресу в пубертатному віці та під час старіння.

Исследован иммунный ответ белых мышей-самцов на эритроциты барана (ЭБ) под влиянием препаратов липополисахаридов (ЛПС) различного происхождения. Определен селезеночный индекс (СИ) и количество клеток-продуцентов антител (КПА) в селезенке микрометодом локального гемолиза. Наивысшие показатели СИ и КПА определены в опытной группе, получавшей ЛПС эшерихий, выделенных от пациентов с болезнью Крона, что может обуславливать определенные особенности патогенеза болезни. Самыми низкими эти показатели оказались в группе, которая получала ЛПС эшерихий, выделенных от онкобольных. Поскольку липополисахариды бактерий, выделенные от здоровых людей, оказали более высокое действие на иммунный ответ, чем ЛПС, выделенные от онкобольных, лечение таких больных, направленное на восстановление нарушенной микрофлоры, может проявлять иммуномодулирующий эффект и способствовать восстановлению защитных сил организма.

Представлены результаты исследования состояния клеточного звена иммунной системы экспериментальных животных (белых крыс-самцов), которые перенесли острую адреналиновую миокардиодистрофию на 3, 5, 7, 10, 14 и 21-е сутки. Установлено, что между 3-ми и 7-ми сутками наблюдаются признаки угнетения защитных механизмов организма, вызванные как стрессовым влиянием большой дозы катехоламинов, так и значительным напряжением и частичным истощением иммунной системы, обусловленным развитием признаков циркуляторной гипоксии и реакцией на некротически модифицированные белки сердечной мышцы. Следует также заметить, что начиная с 7-х суток определялась тенденция к нормализации, а на 14-е сутки большинство показателей находились в пределе статистической недостоверности в сравнении с показателями интактных животных.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р345.2

Рубрики:

Дослідження сечі

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено комплексное исследование гомеостаза нуклеиновых кислот и нуклеаз в сыворотке крови 277 больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы, 22 практически здоровых и 20 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, но не имеющих никаких проявлений нарушения функций мозга. Установлено, что травматическая болезнь головного мозга сопровождается изменениями гомеостаза нуклеиновых кислот и нуклеаз, которые коррелируют с тяжестью перенесенной травмы.

Простагландин Е2 является важным фактором, задействованным в защите слизистой оболочки против язвообразования. Пептическая язва на стадии обострения протекает на фоне снижения уровня эндогенного PGE2. Эрадикационная терапия с омепразолом приводила к эпителизации язвенных дефектов на фоне роста содержания PGE2 в сыворотке крови. Увеличение уровня PGE2, вероятно, обусловлено влиянием ингибиторов протонной помпы на мукоидную секрецию.

Представлен краткий обзор литературы о биохимических свойствах и функциональной роли оксида азота. Приведены результаты клинических исследований энзиматической активности NO-синтазы при ревматических заболеваниях.

Изучена возможность коррекции функционального состояния аппарата кровообращения и работоспособности квалифицированных бегунов путем применения плазмина в виде препарата ЭКФ (электронной копии фибринолизина). Установлено, что препарат ЭКФ, очевидно, активируя плазминогенез, влиял на организм аналогично действию многих природных адаптогенов и повышал функциональные возможности сердечно-сосудистой системы и работоспособность спортсменов, а также изменял характер энергообеспечения в пользу аэробных реакций. Полученные результаты могут быть основанием для предположения участия коагуляционно-регенерационного механизма в регуляции функционального состояния спортсменов.

Изучение состояния основного обмена у детей с ожирением позволит выявить закономерности прогрессирования ожирения, его факторы риска. Уровень основного обмена у детей младшего школьного возраста - это надежный диагностический критерий избыточной массы тела и вспомогательный фактор контроля состояния организма ребенка при лечении ожирения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.77-5 + Р627.703-5

Рубрики:

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У пациентов, которые принимали изоксуприн, наблюдалась тенденция к улучшению результатов лечения, а риск возникновения побочных реакций на действие изоксуприна были минимальными. Однако для более детального выявления эффективности использования изоксуприна при лечении ишемии нижних конечностей необходимы дальнейшие исследования.

Исследованы процессы пероксидного окисления липидов и уровень эндогенной интоксикации у 160 беременных с разными видами тиреопатий и у 20 женщин с физиологическим протеканием беременности. Выявлен достоверный рост показателей пероксидации липидов и накопления в крови средних молекул в зависимости от тяжести патологии щитовидной железы, что требует антиоксидантной коррекции.

Изучено влияние гирудотерапии на больных с ишемическими церебральными атаками. Показано, что гирудотерапия восстанавливает липидный баланс тканей, нормальную проницаемость клеточных сосудистых мембран и повышает эффективность безмедикаментозного лечения цереброваскулярной патологии.

Призначення нового оригінального метаболітотропного кардіопротектора лізинію (2,5 % розчин для ін'єкцій) дозою 50 мг/кг щурам паралельно з формуванням гострого інфаркту міокарда приводило до нормалізації співвідношення тіолдисульфідної системи і системи оксиду азоту в міокарді. Підвищувалась активність NO-синтази на 27, знижувався вміст нітротирозину на 42, підвищувався вміст відновлених тіолів на 53, цистеїну на 174 і зростала активність глутатіонредуктази на 186 %. Одержані результати свідчать про наявність ендотеліопротекторних і антиоксидантних властивостей у лізинію під час експериментального інфаркту міокарда. Використання лізинію за силою терапевтичної дії достовірно превищує ефективність референс-препарату - мілдронату.